我所研究人员在水稻杂种劣势遗传机理研究上获得新进展

中科院上海生科院植物生理生态研究所植物分子遗传国家重点实验室林鸿宣研究组，于2月21日在Nature Communications上发表了水稻杂种劣势遗传调控机理研究的重要进展。该研究成功证明了两个遗传座位上的三个基因共同控制水稻种间杂种劣势的发生，为阐明水稻种间生殖隔离的分子遗传机理研究提供了新的线索。

物种是如何形成的被达尔文称为“万谜之谜”。生殖隔离在物种形成过程中发挥重要作用。杂种劣势是一种被科学家长期忽略、但在自然界广泛存在的重要生殖隔离形式。对杂种劣势遗传和分子机理的研究，将加深我们对生殖隔离和物种形成的理解。此外在杂交育种过程中，育种家在许多作物中都发现了杂种劣势现象，从而阻碍了我们对杂种优势的充分利用。因此，对杂种劣势的遗传和分子机理研究具有重要意义。

虽然早在半个世纪前就在水稻中发现了杂种劣势现象，但是对杂种劣势发生的分子调控机理研究目前几乎还是空白。该研究组从海南普通野生稻（Oryza rufipogon）与亚洲栽培稻品种特青（Oryza sativa）构建的染色体片段替换系中，发现了一种新的水稻种间杂种劣势。这种杂种劣势的发生受高温诱导，根茎结合部在感受温度变化中发挥重要作用。林鸿宣研究员和高继平副研究员指导博士生陈忱和陈豪等，通过近七年的努力工作，揭示了水稻种间杂种劣势形成的遗传调控机理。他们成功证明了野生稻杂种劣势显性座位Hwi1上的两个基因对杂种劣势的发生是不可或缺的。25L1和25L2共同组成的Hwi1座位与来自特青的显性基因Hwi2遗传上不相容。杂种植株由于同时携带Hwi1和Hwi2，其体内的自身免疫应答被组成性激活，影响了植株的正常生长发育，从而使绝大多数植株在进入生殖生长前发生死亡，阻碍了物种间正常的遗传交流，形成生殖隔离。25L1和25L2均编码膜定位的富含亮氨酸重复序列的类受体激酶（LRR-RLK），Hwi2编码一个分泌至胞外的类subtilisin蛋白酶。推测Hwi2的酶解产物能够被25L1和25L2组成的复合体感受，激活下游防卫反应，进而诱发杂种劣势表型。Hwi1位于LRR-RLK组成的串联重复的基因簇中。普通野生稻可能通过基因倍增获得了25L1和25L2，而栽培稻中则缺少这两个基因。Hwi2也是一个类subtilisin串联重复基因簇成员。这些结果表明基因扩增是形成生殖隔离的重要分子基础。该研究是与姜里文研究组和韩斌研究组共同合作完成的。

该工作得到国家自然科学基金委、科技部和中科院等的资助。

水稻种间杂种劣势的遗传模型和可能的作用机理

海南野生稻携带的Hwi1显性座位由两个不可或缺的基因25L1和25L2共同组成，特青携带显性基因Hwi2。Hwi1和Hwi2遗传不相容是形成杂种劣势的遗传基础。Hwi1座位上的两个基因均编码LRR-RLK，可能通过感受Hwi2的酶解产物，组成性激活自身免疫应答，从而抑制杂种植株生长。