逆境中心揭示脱落酸受体PYL9通过调控叶片衰老提高抗旱性的分子机制

中国科学院上海植物逆境研究中心以及美国普渡大学等单位的研究人员联合破译了植物激素脱落酸（ABA）通过调控植物叶片衰老，促使植物对水分养分进行源库的再分配，从而提高作物抗旱性的分子机制。该研究表明，ABA受体PYL9和经典的下游复合体PP2C/SnRK2共同传递ABA诱导的衰老信号，通过对下游转录因子ABFs和RAV1的磷酸化激活促进衰老相关基因的表达，从而最终导致“源”组织老叶衰老，同时增强了植物“库”组织的渗透调节能力。这一发现于2月2日发表在国际学术期刊PNAS上。

干旱是影响植物生存、生长和分布的最重要的非生物胁迫之一，目前的全球暖干化将加剧干旱胁迫。脱落酸ABA作为一种胁迫激素，是植物应对干旱胁迫的重要调控因子。在干旱胁迫下，ABA信号通过其受体PYL蛋白家族抑制PP2Cs蛋白的活性来调控ABA信号通路。但ABA如何帮助植物忍耐干旱的分子机制尚未得到充分的理解。

在拟南芥中，ABA受体PYL家族共有14个成员，除PYL13之外都能响应ABA。为了利用PYL成员间的差异更好地改良植物的抗逆性，朱健康研究组的科研人员利用不同的启动子控制14个PYL在拟南芥和水稻中的异位表达。研究发现胁迫响应的启动子pRD29A控制的PYL9过表达能最有效的提高植物在干旱条件下的存活率。实验表明在两周的干旱处理下，野生型水稻的存活率为10%，而各转基因水稻存活率在50%以上。分子机制解析表明，ABA受体PYL9和经典的下游复合体PP2C/SnRK2共同传递ABA诱导的衰老信号，通过ABFs和RAV1转录因子诱导衰老相关基因的表达，最终导致老叶衰老。

在ABA处理或者干旱胁迫下，pRD29A::PYLs转基因拟南芥和水稻的老叶快速黄化衰老。一直以来，ABA是否直接诱导叶片衰老有着很大争议。一种观点认为ABA是通过诱导乙烯的合成从而促进衰老和脱落，然而科研人员用乙烯信号不敏感突变体证明了ABA诱导的叶片衰老不依赖乙烯的合成。本研究通过对ABA信号诱导叶片衰老分子机制的解析，解决了长期的争议问题。

叶片的衰老过程是一个程序化细胞死亡的过程，存在着营养和水分向“库”组织的转移。研究发现pRD29A::PYL9转基因增强了植物“库”组织的渗透调节能力，而作为“源”组织的衰老叶片失去了渗透调节能力。通过这种调节，植物的水分和营养可以向“库”组织优先转运，促进植物的存活率和物种的延续。

该研究解析了ABA受体调控植物叶片衰老的分子机制，也加深了我们对于植物源库关系调控机理的认知。

该研究得到了国家基金委、中国科学院等经费的支持。（逆境中心）

pRD29A控制的PYL9过表达能提高拟南芥和水稻的抗旱性

（A）pRD29A::PYL9增强了转基因拟南芥的抗旱性。对于在土壤中盆栽的3周龄植物，停止浇水20天模拟干旱处理，然后在拍照前对植物重新浇水恢复2天。照片拍摄时间分别为：复水前7天（左），复水日（中），复水后两天（右）。（B）与Col-0野生型相比，pRD29A::PYL9转基因拟南芥的离体叶片失水较慢。（C）与Col-0野生型相比，pRD29A::PYL9转基因拟南芥在干旱情况下植物电解质渗漏较慢。（D）pRD29A::PYL9增强了转基因拟南芥的抗旱性。对于在土壤中盆栽的4周龄水稻，停止浇水14天模拟干旱处理，然后在拍照前对植物重新浇水并恢复14天。

过表达PYL9增强拟南芥抗旱性的机理示意图。

干旱诱导植物体内ABA浓度的升高，从而被ABA受体PYL9感受到。与ABA结合的PYL9可以抑制负调因子PP2C蛋白磷酸酶的活性，导致正调因子SnRK2激酶的活性升高。通过磷酸化离子通道蛋白KAT1、SLAC1和SLAH3，激活的SnRK2促进了气孔关闭，从而迅速减少蒸腾失水。通过磷酸化转录因子RAV1和ABFs，激活的SnRK2增强了NAC家族转录因子ORE1、ORS1和AtNAP的基因表达量，最终导致多种衰老相关基因SAG的表达。与ABA信号类似，乙烯信号途径通过转录因子EIN3上调NAC家族转录因子的表达，从而促进衰老。叶片衰老促进了老叶中碳水化合物和氮化合物向“库”组织的转移，从而促进“库”组织渗透势（Yp）的下降，并使衰老叶片失去渗透调节能力。与此同时，通过磷酸化ABFs和其他的底物，激活的SnRK2抑制植物生长并促进种子和芽休眠，导致“库”组织总体积的减小，进一步降低了渗透势。由于“库”组织的渗透势低于“源”组织，植物体内的水分可以优先供应“库”组织，从而增强了植物的抗旱能力。