突变体p53与组蛋白甲基化的关系(Nature)

野生型p53是一个肿瘤抑制因子，但p53的突变会促进癌症，而且某些致癌形式还是“功能获得”(GOF)型突变体。Shelley Berger及同事利用ChIP-seq分析比较了野生型和“功能获得”型突变体p53的基因组结合模式，发现p53突变体与野生型蛋白相比所结合的基因类型截然不同，其中关键目标包括组蛋白甲基转移酶MLL1和MLL2以及其他染色质修饰酶。“功能获得”型p53突变体细胞高度依靠MLL通道来生长，并且对MLL功能的小分子抑制剂是敏感的，从而为携带这些p53突变的癌症指出了一条新的治疗途径。

Article p.206

doi: 10.1038/nature15251 | 全文 | PDF

News & Views p.199

doi: 10.1038/nature15212 | 全文 | PDF

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