经典数量遗传学的理论误区
数量遗传学的理论基础是微效多基因假说，方法论是线性的统计分析。微效多基因假说认为数量性状是许多微效基因共同作用的结果，且微效基因的效应（相等或不相等）是累加的。微效多基因假说认为微效基因与主效基因的遗传本质上是一致的，都是孟德尔式的，只是数量众多、每个基因的效应太小以至于无法区分，只能采用统计分析的方法（所采用的统计分析方法是线性的）。
我们可以在上述每一个论断后面加一个问号：
1、数量性状是许多微效基因共同作用的结果吗？
2、微效基因的效应是累加的吗？
3、微效基因的遗传是孟德尔式的吗？
4、数量性状的研究只能采用统计分析的方法吗？这合适吗？
上述4个问题，我认为每一个问题的答案都是否定的。
首先，数量性状是许多微效基因共同作用的结果吗？
我们在小麦育种实践中经常跟株高打交道，我们知道控制小麦株高的基因有的是主效基因，有的是微效基因，且主效基因与微效基因的效应并没有绝对的界限。那么我们就问了，小麦株高是许多微效基因共同作用的结果吗？人们可能会说，小麦株高是主效基因和微效基因共同作用的结果，但好像将介于主效和微效之间、处于中间状态的基因进行归类没有明确的标准。此外，人们热衷于克隆各种QTLs或绘制QTL图谱，从所发表的文章来看，作者往往喜欢找出所谓的主效QTLs，为什么不直接说主效基因呢？我想这其中隐含了作者的一些主观成分。
第二，微效基因的效应是累加的吗？
我不否认微效基因的效应有可能是累加的，但我也相信也有可能相乘的或者是某种指数式的。认为微效基因的效应是累加的可能是人们的想当然。有关微效基因的效应是否是累加的请看第三。
第三，微效基因的遗传是孟德尔式的吗？
我们知道，一对等位基因的遗传服从于孟德尔的遗传分离规律，通常（一般）情况下，2对等位基因的遗传服从自由组合规律。当涉及到多个基因位点、多对等位基因的时候，情况就复杂了。每个位点的等位基因都编码一定序列的蛋白质，蛋白质跟蛋白质、蛋白质跟核酸之间复杂的相互作用和调控机制，不是简单的累加能够说明的。加之环境作为一种调控因子（温光水肥等），起着触发/关闭、加速/减缓、生成/分解、诱导/阻遏等作用。基因组、蛋白组、环境各种因子相互作用，交织在一起。生命现象是复杂的，生命系统是复杂系统，这绝不是1加1再加1那么简单，这应该用非线性的规律加以说明。孟德尔式的遗传规律只适用于少数基因位点的特殊情况。
第四，数量性状的研究只能采用统计分析的方法吗？
那是因为数量性状的研究还没有找到更好的方法。既然生命系统是复杂系统，研究复杂系统就应该采用相应的方法，传统的以线性为基础的统计分析已不适用，我们应该引入非线性以研究生命系统的复杂性。我们固然需要采用统计分析的方法，如产量的统计分析使我们能得到高产的品种，但数量性状的研究绝非只能采用统计分析的方法（线性的）。线性分析方法只是对复杂系统的简化解，它绝非科学。缺乏系统论的数量遗传学只是多基因情况下的简单孟德尔化。实际上，线性思维满足了人们将一切简化并掌控一切的愿望，如y=ax+b，我们知道了x，就知道了y，我们控制了x，就控制了y。这当然是人们的一种妄想。在以非线性为基础的系统论引入遗传学并达到实用以前，仅仅转变思维方式也是非常有益的。如加入“中国民间小麦种质资源交流协会”的成员每一个人都是一个开放系统，开放系统能够与外界不断地进行材料、信息的交流，相对于封闭系统的好处是显然的，不排除系统成员之间碰撞出一点火花、产生“涨落”进而产生“巨涨落”的可能，这只是系统思维的一个简单应用。
由于系统思维的缺乏，人们的思维方式出现了泛孟德尔化倾向。人们常见各种基因决定论者，将一切现象归结于基因，这些人群中，既不乏有院士，也有广大“中学生”，更有一些“转基因狂人”。与基因决定论相对应的是环境决定论或基因与环境共同决定论，我认为这都是不正确的。微效多基因与环境密不可分，离开环境谈微效多基因没什么意义。很难说到底是环境起作用，或者是微效基因起作用。基因抑或环境决定可能是阶段性的。也许是在发育的某个阶段，环境其了决定性作用，没有某一特定环境条件它不表达。不满足一定的温度条件，鸡蛋孵不出小鸡。同样，不经过春化，小麦也不能抽穗结实。也有可能是某个基因在多种环境中都能发挥作用。总之，我们不能只看到姚明的身高而忽视了姚明的训练有多么努力！也许人们会说是外因通过内因起作用。为什么不反过来想呢？内因等着外因起作用呢？有的时候外因与内因的界限没有那么明显，外界的因子可能转变为内部的能量、物资或信息，太阳光的光能一旦透过叶绿体就变成了叶绿体的一部分，也就是说，外因和内因可能是一体的、不可分割的。
科学超越了它的适用条件就变成了迷信。泛孟德尔化是一种让人恐怖的现象，泛孟德尔化论者在科学领域的地位越高，其危害越大。希望我们的生物学教育多一些系统论课程，以提高民族的科学素养。如果再来一次文化大革命，我们该不会奇怪会有满街红卫兵吧？愿我们多一些怀疑精神！
