PNAS，细菌：我用“触觉”感染你
近日，一篇发表于国际杂志PNAS上的研究论文中，来自普林斯顿大学等处的研究人员称，一种世界上最为常见的细菌可以通过一种特殊的机制，好比是触觉一样来感染人体、动物机体甚至是植物机体，这种特殊的能力就可以帮助这种细菌(铜绿假单胞菌)对疗法产生耐受性。
文章中，研究人员发现，当细菌表面的蛋白质PilY1失效时其就不具有感染能力了，这就表明PilY1或许是一种新型靶点可以帮助开发新型靶向疗法来治疗铜绿假单胞菌引发的感染。Zemer Gitai教授说道，大多数的细菌、病毒以及其它疾病诱发的因子都是依赖于“嗅觉”来对宿主机体的化学信号产生反应，然而假单胞菌属细菌则可以通过触觉来在人类、动物机体中肆虐。
当从细菌表面剔除蛋白质PilY1后，细菌就失去了感染宿主的能力，研究者认为蛋白质PilY1就是细菌细胞表面的感知器，由于PilY1位于细菌表面而且其是细菌发挥毒力所必需的，其就可以为开发靶向疗法或者药物提供一种潜在的靶点。近年来由于抗生素的滥用及细菌耐药性的产生，使得开发新型抗生素来治疗感染性疾病迫在眉睫，而本文研究中研究者就比较乐观，他们表示，我们可以利用靶向作用蛋白质PilY1的药物来抑制细菌的毒性从而一步步杀灭细菌。
PilY1蛋白在很多宿主机体中的细菌都存在，包括淋病奈瑟球菌等，如同铜绿假单胞菌引发人类的肺部感染一样，淋病奈瑟球菌可以引发机体患淋病，因此蛋白质PilY1似乎在开启细菌感染上扮演着相同的角色，其似乎是抵御细菌细菌性感染的公用靶点。
最后研究者说道，广谱的宿主病原体，比如假单胞菌属细菌其并不能单独依赖于化学信号来存在于合适的宿主体内;其必须通过某种特殊的机制，即表面吸附来激活其自身的毒力从而开启感染;而本文中研究者所发现的关键机制也为开发抵御耐药性细菌的感染提供一定的帮助和思路。
原文摘要：
SurfAce attachment induces Pseudomonas aeruginosa virulence
Albert Siryaporna, Sherry L. Kuchmab, george A. O’Tooleb, and Zemer Gitaia
Pseudomonas aeruginosa infects every type of host that has been examined by deploying multiple virulence factors. Previous studies of virulence regulation have largely focused on chemical cues, but P. aeruginosa may also respond to mechanical cues. Using a rapid imaging-based virulence assay, we demonstrate that P. aeruginosa activates virulence in response to attachment to a range of chemically distinct surfaces, suggesting that this bacterial species responds to mechanical properties of its substrates. Surface-activated virulence requires quorum sensing, but activating quorum sensing does not induce virulence without surface attachment. The activation of virulence by surfaces also requires the surface-exposed protein PilY1, which has a domain homologous to a eukaryotic mechanosensor. Specific mutation of the putative PilY1 mechanosensory domain is sufficient to induce virulence in non–surface-attached Cells, suggesting that PilY1 mediates surface mechanotransduction. Triggering virulence only when cells are both at high density and attached to a surface—two host-nonspecific cues—explains how P. aeruginosa precisely regulates virulence while maintaining broad host specificity.（doi:10.1073/pnas.1415712111）
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