遗传发育所在Plant Cell揭示番茄与病原菌互作的分子机制

摘要 : 中科院遗传与发育生物学研究所李传友实验室揭示,植物激素脱落酸(ABA)介导的气孔关闭和茉莉酸(JA)/COR介导的气孔重新开张的分子机制,并发现番茄与病原菌的互作过程中的气孔张开和关闭的分子调控机制。这一发现对于人们深入理解植物--病原菌互作机理以及植物--病原菌共进化过程具有重要意义。相关文章发表于2014年7月8日的《The Plant Cell》杂志上。

由两个保卫细胞所组成的气孔是植物与外界环境进行水分和气体交换的重要通道,同时也是病原菌入侵植物的天然通道。遇到病原菌侵害时,植物会主动关闭气孔以阻止病原菌的入侵。为了打破植物的这种防御机制,病原菌产生冠菌素(COR),使气孔重新开张,以促进其顺利进入植物体内。

一般认为,植物激素脱落酸(ABA)在病原菌诱导的气孔关闭过程中起核心调控作用,而茉莉酸(JA)则在COR介导的气孔重新开张中起重要调控作用。但人们对ABA调控气孔关闭和JA调控气孔开张的分子机制所知甚少。

李传友实验室最近的研究发现,番茄中两个高度同源的NAC类转录因子,LeJA2和LeJA2L,分别在ABA介导的气孔关闭和JA/COR介导的气孔重新开张中发挥调控功能。

尽管LeJA2和LeJA2L氨基酸序列的一致性高达66%,但二者的表达模式迥异:LeJA2特异性地受ABA诱导,而LeJA2L则特异性地受JA/COR诱导。进一步研究发现,作为番茄中同源性最高的两个NAC类转录因子,LeJA2和LeJA2L的功能发生了明显的分化。LeJA2是ABA信号途径的正向调控元件,通过直接调控ABA合成基因LeNCED1的表达而上调ABA积累,进而引发气孔关闭。

而LeJA2L则是茉莉酸信号途径的正向调控元件,通过抑制水杨酸的积累参与气孔的重新开张。因而在番茄与病原菌的互作过程中,番茄利用LeJA2的功能关闭气孔而防御病原菌入侵;而病原菌则“绑架”了LeJA2L的功能使关闭的气孔重新张开。这一发现对于人们深入理解植物--病原菌互作机理以及植物--病原菌共进化过程具有重要意义。

该研究结果已于2014年7月8日在线发表于The Plant Cell 。李传友实验室的博士后杜敏敏是该论文的共同第一作者。该研究得到中国科学院战略性先导专项和国家自然科学基金委的资助。

原文摘要:

Closely Related NAC Transcription Factors of Tomato Differentially Regulate Stomatal Closure and Reopening during Pathogen Attack

Minmin Du, Qingzhe Zhai, Lei Deng, Shuyu Li, Hongshuang Li,Liuhua Yan, Zhuo Huang, Bao Wang, Hongling Jiang, Tingting Huangc,Chang-Bao Li, Jianing Wei, Le Kang, Jingfu Li and Chuanyou Li

To restrict pathogen entry, plants close stomata as an integral part of innate immunity. To counteract this defense, Pseudomonas syringae pv tomato produces coronatine (COR), which mimics jasmonic acid (JA), to reopen stomata for bacterial entry. It is believed that abscisic acid (ABA) plays a central role in regulating bacteria-triggered stomatal closure and that stomatal reopening requires the JA/COR pathway, but the downstream signaling events remain unclear. We studied the stomatal immunity of tomato (Solanum lycopersicum) and report here the distinct roles of two homologous NAC (for NAM, ATAF1,2, and CUC2) transcription factors, JA2 (for jasmonic acid2) and JA2L (for JA2-like), in regulating pathogen-triggered stomatal movement. ABA activates JA2 expression, and genetic manipulation of JA2 revealed its positive role in ABA-mediated stomatal closure. We show that JA2 exerts this effect by regulating the expression of an ABA biosynthetic gene. By contrast, JA and COR activate JA2L expression, and genetic manipulation of JA2L revealed its positive role in JA/COR-mediated stomatal reopening. We show that JA2L executes this effect by regulating the expression of genes involved in the metabolism of salicylic acid. Thus, these closely related NAC proteins differentially regulate pathogen-induced stomatal closure and reopening through distinct mechanisms.

作者:遗传发育所

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