北京生命科学研究所发现新抗性蛋白SUMM2

生物谷, 2012-03-19

3月15日，北京生命科学研究所张跃林实验室在Cell Host & Microbe杂志上发表题为“Disruption of PAMP-Induced MAP Kinase Cascade by a Pseudomonas syringae Effector Activates Plant Immunity Mediated by the NB-LRR Protein SUMM2”的文章，揭示植物对抗病原微生物的相关免疫反应。

病原相关分子模式(PAMP)所诱发的免疫反应（PTI）是植物对抗病原微生物的前沿防线。病原菌通过向植物细胞注入毒性蛋白来干扰或抑制植物的PTI，而植物则争锋相对地进化出抗性(R)蛋白来识别病原菌毒性蛋白，从而激发更为激烈的免疫反应。MEKK1，MKK1/MKK2，和MPK4所构成的蛋白激酶级联是PAMP受体下游一条重要的信号通路。MEKK1，MKK1/2和MPK4突变体表现出自身免疫激活和细胞死亡的表型。为了弄清该激酶级联通路如何调控植物免疫，我们在mkk1 mkk2突变体背景下进行了抑制子的正向遗传筛选。其中一个突变基因编码SUMM2蛋白，该蛋白具有核苷酸结合位点和富含亮氨酸重复结构（NB-LRR）。我们发现MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4蛋白激酶通路负调控由SUMM2所介导的免疫反应，并同时正调控植物的基础免疫反应。进一步的研究显示植物病原菌假单胞丁香杆菌的毒性蛋白HopAI1能够抑制植物MPK4的蛋白激酶活性，MPK4激酶活性的抑制又导致SUMM2所介导的免疫反应的激活。这些结果表明，SUMM2作为一个抗性蛋白起作用，一旦病原菌通过毒性蛋白阻断植物MEKK1-MKK1/MKK2-MPK4蛋白激酶通路，SUMM2被激活并启动相应的免疫反应。