美国科学家发现锌通过抑制半胱天冬酶-3参与细胞死亡

锌，人类新陈代谢必需的一种微量元素，如何与caspase-3酶相互作用，导致细胞凋亡或细胞死亡。来自于弗吉尼亚联邦大学的研究人员在新研究中阐明这个机制，并且作为四月份的国际期刊应用化学杂志上的封面文章。

细胞凋亡的失调与癌症以及神经推行性疾病如阿尔茨海默氏病有关。已知锌能够通过抑制半胱天冬酶的活性来影响这个过程,这对于药物靶向治疗上述病症很重要。这些发现有助于研究人员设计出一种治疗药物，能够靶向锌 - 半胱天冬酶相互作用而专门控制半胱天冬酶的活性，进而，细胞凋亡。

“这项工作是在帮助我们开拓一个我们称之为细胞凋亡的生物无机化学的新研究领域——了解必需的金属离子在生命基本过程之一的作用，”VCU梅西癌症中心的发育治疗项目的成员、VCU人文与科学学院的化学教授尼古拉斯· P. ·法雷尔博士(参与研究)说。

“确实，锌抑制细胞凋亡的作用机理实际上与它的近亲铜形成鲜明的对比，因为铜是增强细胞调控的因子，”他说。

在这项研究中，法雷尔和他的研究团队，A.杰拉德·丹尼尔博士和艾里克. J.彼得森，使用常规的酶学和生物物理技术结合国家最先进的计算方法，展示一个迄今为止未确认的半胱天冬酶-3相互作用位点。

法雷尔说，半胱天冬酶在90年代中期被发现。已知人类中含有11个半胱天冬酶，其中有7个参与调控细胞死亡。这项研究表明锌调控位点可能是所有半胱氨酸蛋白酶共有的，以前的研究结果表明，在caspase- 6和-9发现其他的锌结合位点。

现在，法雷尔说，研究团队观察的一般性必须扩大和核实其他半胱天冬酶。

“这本杂志封面展示了一个极大的反差，表明了金属离子铜/锌在调控细胞凋亡中相互影响的作用，及完美地体现了这个最基本的生命过程的二重性，”法雷尔说。

原文链接：The Bioinorganic Chemistry of Apoptosis: Potential Inhibitory Zinc Binding Sites in Caspase-3

标签: 细胞凋亡 细胞死亡 锌 半胱天冬酶-3

作者：生物帮

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