PNAS：拟南芥免疫应答级联放大新机制
生物帮,2013-03-01
摘要：植物进化过程中，发展了复杂的免疫机制来对抗病原体感染。收到病原体感染的信号后，植物通累积防御激素如：乙烯(ET)、茉莉酮酸甲酯、水杨酸盐等损伤相关的分子的模式扩大免疫反应。尤其是拟南芥PEP1及其多肽家族被认为是受损相关分子，通过PEP1受体激酶PEPR1和PEPR2引发免疫应答反应。
植物进化过程中，发展了复杂的免疫机制来对抗病原体感染。收到病原体感染的信号后，植物通累积防御激素如：乙烯(ET)、茉莉酮酸甲酯、水杨酸盐等损伤相关的分子的模式扩大免疫反应。尤其是拟南芥PEP1及其多肽家族被认为是受损相关分子，通过PEP1受体激酶PEPR1和PEPR2引发免疫应答反应。
来自南京大学，中科院遗传与发育生物学研究所等处的研究人员发表了题为“BIK1 interacts with PEPRs to mediate ethylene-induced immunity”的文章，指出了乙烯和PEPR信号途径参与免疫应答级联放大的一种新机制，为深入了解乙烯诱导的免疫应答作用提供了新的思路。相关研究成果发表在PNAS杂志上。
文章的通讯作者分别是南京大学田兴军教授，以及遗传与发育生物学研究所的周俭民研究员，田兴军教授主要从事植物生态学，在植被生态恢复等方面的研究，周俭民研究员主要从事植物识别不同的病原微生物并激活免疫反应等方面的分子机理研究。
关于植物天然免疫的研究，其实已有一百多年的历史，但早年并不清楚植物抗病与动物免疫有何关系。之后的研究表明，植物通过细胞表面免疫受体和胞内免疫受体感受来源于病原微生物的分子，激活天然免疫，抵御病原物的侵染;而病原细菌通过向植物细胞内分泌效应蛋白，干扰后者的细胞活动，增加其感染能力。
在发现病原体入侵后，植物会积累一些防御性的激素，譬如乙烯(ET)，茉莉酸，水杨酸，还有与损伤相关的分子模式，用以扩大免疫反应。研究发现拟南芥Pep1及其家族成员就是与损伤相关的分子模式，能通过Pep1受体激酶PEPR1和PEPR2启动免疫应答。
在这篇文章中，研究人员围绕PEPR展开了研究，他们发现PEPR1能特异性与一种激酶：BIK1，以及PBL1相互作用，介导Pep1诱导防御机制。并且通过体内和体外的实验，研究人员发现PEPR1(也有可能是PEPR2)能在Pep1进行处理后，产生应答，直接磷酸化BIK1。
而且令人感到惊讶的是，pepr1/pepr2双突变型会表现出乙烯敏感性下降。另外pepr1/pepr2和blk1突变型中乙烯诱导防御基因表达和灰霉病抗性也会出现减少，由此证明了PEPRs和BIK1在乙烯介导的防御信号中扮演了关键的作用。
除此之外，研究人员还发现，虽然乙烯和Pep1处理会诱导PEPR依赖性模式中BIK1的磷酸化，但是Pep1诱导BIK1磷酸化，幼苗生长抑制，以及防御基因表达都与标准乙烯信号元件无关。
这些研究指出了乙烯和PEPR信号途径参与免疫应答级联放大的一种新机制，为深入了解乙烯诱导的免疫应答作用提供了新的思路。
周俭民研究组发表过多项模式识别受体研究成果，植物的细胞膜上存在多种模式识别受体，通过识别病原体上的一些共有的、保守的分子基序(也即病原相关分子模式)，引发天然免疫反应。
比如去年其研究组在Science杂志上发表文章，证明了植物天然免疫受体蛋白AtCERK1识别病原菌、激活免疫反应的生化机理。研究人员分析了AtCERK1的胞外区与几丁质五糖的复合物结构，由此揭示了几丁质激活CERK1的机理——当植物宿主细胞感受到几丁质时，植物细胞膜上的AtCERK1通过胞外LysM结构域二聚化来完成配体感应，使其胞内结构域磷酸化并激活下游防卫反应信号通路。
论文链接：BIK1 interacts with PEPRs to mediate ethylene-induced immunity
作者简介：
周俭民
教育经历
1989-1994年，普渡大学园艺系，博士。
1984-1987年，中国科学院遗传研究所，硕士。
1980-1984年，四川大学生物系，学士。
任职经历
2012年-现在，中国科学院遗传与发育生物学研究所, 研究员。
2010-2012年，北京生命科学研究所， 资深研究员。
2004-2010年，北京生命科学研究所，高级研究员。
2002-2005年，堪萨斯州立大学植物病理系，副教授。
1997-2002年，堪萨斯州立大学植物病理系，助教授。
1994-1997年，普渡大学农学系，博士后。
学术机构任职
2011-现在，Associate Editor, PLoS Pathogen。
2009-现在，Editor，MPMI。
2007-现在，Editor,Molecular Plant。
2004-2007，Member, The Plant Journal Advisory Board。
实验室研究内容：
同动物一样，植物能通过免疫受体识别病原生物并激活天然免疫反应。实验室的主要兴趣之一是植物识别不同的病原微生物并激活免疫反应的分子机理。此外，病原微生物能向宿主细胞分泌致病蛋白，使它们得以抑制植物的免疫系统、扰乱细胞活动、最终引起病害。实验室的另一个主要兴趣是阐明这些致病蛋白在宿主细胞内的生化功能。
田兴军
1961年生，男，汉。1994年由国家教育部选派赴日本京都大学留学，并于1998年毕业于日本京都大学地域环境学科，获博士学位，同年获日本学术振兴会博士后奖学金继续在京都大学从事博士后研究。2001年4月回国，并被聘为南京大学教授。现为南京大学生命科学学院教授、博士生导师，江苏省生态学会常务理事，《植物研究》编委，教育部科技平台专家委员会委员。2008年-2009年曾赴日本东京大学任客座教授。现主要从事植物生态学，在植被生态恢复(主持项目有国家林业局948，江苏省三项工程)、水环境治理及生态恢复方面(作为核心研究成员参加太湖国家重大科学研究项目-973项目)，具有多年的工作积累，特别是在水生植物的功能辨识，植物群落配置及工程化技术实施方面具有良好的工作基础。在Water Science and Technology, Science of the Total Environmen, Water Air and Soil Pollution, Ecological Engineering, Wetland,Journal of Hazardous, Bioresource Technology, Materials, Plant and Soil, Ecological Research 和生态学报，植物生态学报等国内外著名杂志上发表相关论文90余篇(SCI 近40篇)，主编《生物多样性及其保护生物学》等著作4部。主持完成国家自然科学基金面上项目、教育部博士点基金项目等多项、主持国家科技基础条件平台工作重点项目，作为核心成员参加国家自然科学基金重点项目，主持国家林业局948项目(华东地区裸露山体生态恢复技术)、江苏省农业三项工程项目，徐州黄河古道高效农林复合经营关键技术示范和推广。目前在研项目有国家973项目(太湖水华蓝藻优势维持的动态机制，核心研究人员)、国家自然科学基金(土壤有机物分解酶(CBHI)的动态变化，功能特征及其调控，主持)等多项。申请<华东地区裸露岩石坡面植被恢复重建方法. 中国专利: ZL 2009 10264471.2.>等相关专利4项，获得(明日叶的组织培养和快速繁殖方法. 中国专利: ZL 2006 1 0096481.6)等专利2项。
