Science：首次发现一个调控拟南芥根细胞扩张的激素受体
威斯康星大学生物化学家Mike Sussman领导研究小组披露在拟南芥根细胞中调控细胞扩张的一条信号通路。这一研究发现有可能预示了一些促进及调控植物生长的新方法。相关文章发表于2014年1月24日《science》杂志上。
science：首次发现一个调控拟南芥根细胞扩张的激素受体
对植物而言，扩张是细胞生长的唯一方式。不同于动物，植物细胞分裂只发生在根和茎顶端的微小区域，使得细胞扩张成为了植物增加高度的重要途径。
然而植物是如何利用一些基因、受体和激素在分子水平上来调控细胞生长的，一直以来都是一个未被打开的黑匣子。现在来自威斯康星大学的一个科学家小组报告称，发现了控制植物细胞扩张的一种激素和受体。
这一研究发现具有重要的意义，因为它是植物王国中发现的首个这样的信号通路，揭示了一种特殊的激素停靠到细胞上影响其生长的细节。这一研究发现有可能预示了一些促进及调控植物生长的新方法。
出于细胞生长对人体健康的影响，研究人员在动物中对其进行了充分地研究。数十年来在显微镜下观察细胞生长和癌症，人们认识了在动物体内决定细胞生长的一些基本机制，揭示了一些有潜力的抗癌靶点。
而对于植物我们却了解不多。
Sussman说：“对于调控植物生长的基本分子机制，我们还知之甚少。”
然而这样的知识却非常的重要，其将必然促成新的技术操控植物，满足人类对食物、燃料、纤维和药品的需求。
在植物中，细胞分裂(有丝分裂)主要发生在根和茎顶端的分生组织。一旦发生细胞分裂，它们遵循一种严格编程的细胞扩张和分化模式，由于植物具有坚硬的纤维质细胞壁，它们始终固定在适当的位置不移动。“这是与动物的一个根本的差别，动物细胞可以在全身迁移，也可以自由地四处移动逃避应激状况，”Sussman说。
新研究描述了植物分泌的一种激素和称作为蛋白激酶的一种表面受体。激素利用这种受体影响了细胞伸长，及调节根、茎、叶和其他植物部分生长和发育的能力。
Sussman指出，在拟南芥模式植物中，大约有3万种基因。其中大约450种基因编码的蛋白质发挥细胞表面受体蛋白激酶作用。
Sussman说：“在动物体内，几乎每个激酶受体都非常的重要。大多数是癌基因和抗癌药物的靶点。”
在植物中，受体激酶大家族和它们的激素有可能在植物代谢、生长和发育的许多其他方面发挥了作用，而细胞扩张是其中最为显著的一个方面：“植物细胞很长，它们必须非常小心地调控它们的扩张，”Sussman说。
植物调控生长的能力对于其生存至关重要。因为它们扎根于一个地方，缺乏动物体内循环免疫系统这样的防御机制，植物必须以不同的方式响应昆虫和疾病等威胁。
Sussman说：“植物唯一能做的事情就是长得更快或是更慢。如果一种病原体攻击植物，它会停止生长，将能量转化为能够阻止这种病原体的分子。”
Sussman表示，发现这一植物细胞生长信号通路还只是“冰山一角。对于另外430条受体激酶调控的信号通路我们还一无所知。”
原文摘要：
A Peptide Hormone and Its Receptor Protein Kinase Regulate Plant Cell Expansion
Miyoshi Haruta, Grzegorz Sabat, Kelly Stecker, Benjamin B. Minkoff, Michael R. Sussman
Plant cells are immobile; thus, plant growth and development depend on cell expansion rather than cell migration. The molecular mechanism by which the plasma membrane initiates changes in the cell expansion rate remains elusive. We found that a secreted peptide, RALF (rapid alkalinization factor), suppresses cell elongation of the primary root by activating the cell surface receptor FERONIA in Arabidopsis thaliana. A direct peptide-receptor interaction is supported by specific binding of RALF to FERONIA and reduced binding and insensitivity to RALF-induced growth inhibition in feronia mutants. Phosphoproteome measurements demonstrate that the RALF-FERONIA interaction causes phosphorylation of plasma membrane H+–adenosine triphosphatase 2 at Ser899, mediating the inhibition of proton transport. The results reveal a molecular mechanism for RALF-induced extracellular alkalinization and a signaling pathway that regulates cell expansion.
