华南植物园研究揭示植物抗病响应的新机制

面对不同环境压力，植物进化出一套复杂精细的调控机制来响应外界的刺激，以此来实现生存效率的最大化。例如，当植物遭遇病原侵害时，往往会以牺牲正常生长发育为代价，转移更多的资源用于激活防御系统来抵抗病菌入侵。然而，未加限制的防御启动会浪费了自身有限的资源，不利于植物的生长发育。目前，虽然对植物如何识别并响应病原菌进行了广泛的报道，但较少关注植物抗病的精细调控。因为所有的防御都是为了植物自身更好的生存，过度免疫必定影响植物正常生长，这就为我们带来一个思考：植物如何识别病原菌入侵是短期的偶然事件，还是持续的侵害，并作出正确的应对？其内在调控机制迄今尚未十分清楚。

中科院华南植物园分子中心侯兴亮课题组的博士后刘海伦和李宇歌副研究员，通过研究揭示了植物调节抗病响应的新机制。EDS1是植物免疫响应的重要调控因子，参与植物抗病的basal抗性以及R蛋白介导的ETI过程。EDS1在细胞内具有质核分布的特点，面临病原菌入侵时，细胞核中EDS1的积累是后续抗病信号放大的重要条件，但其核质穿梭过程如何调控并不清楚。该研究通过酵母双杂交筛选发现，EDS1蛋白可与未知功能的DNA J家族蛋白EIJ1互作。EIJ1基因在植物中的转录受到半活体营养型菌Pst DC3000的诱导，然而其蛋白水平存在转录后调控，在病菌侵染早期快速积累，之后逐渐降解。EIJ1的功能缺失突变体对病原菌的侵染表现出显著的抗性，表明其是植物抗病响应的负调控因子。

通过一系列分子、生化及遗传证据，该研究揭示了EIJ1在植物抗病天然免疫中的关键角色，并提出相应的分子调控模型（图1）。在正常条件下， EIJ1蛋白主要定位于叶绿体，不影响植物的生长发育；而当植物面临病菌（如Pst DC3000有毒菌株）侵染时，EIJ1从叶绿体上解离到细胞质并与EDS1互作，以抑制EDS1蛋白从细胞质穿梭进核，从而限制了核中EDS1所介导的免疫反应增强；然而，当植物受到病原菌持续侵害时，EIJ1逐步发生降解，从而允许细胞质定位的EDS1穿梭进核，导致SA的大量合成，下游抗病基因表达大量诱导，增强抗病性。通过该调控机制，植物可实现对病原菌侵害的精确控制，以避免病原菌侵害早期启动过度的防御，影响正常生长。这些发现揭示了EIJ1是植物应对病原体入侵早期反应中的重要负调控因子。有意思的是， 病菌分泌的AvrRPS4效应子可提早降解EIJ1蛋白，使植物在病菌侵害早期就启动ETI免疫响应，增强抗病性。这也导致eij1突变体与野生型对Pst DC3000(AvrRPS4)具有相似的抗性，表明EIJ1并不控制ETI响应。值得一提的是，EIJ1功能缺失并不影响植物的生长发育，其突变体与野生型未有可见的表型差异。而EIJ1基因广泛地存在单双子叶植物基因组中，这为作物抗病品种的培育提供了一个潜在的有利分子靶点。

相关研究成果已近期在线发表在国际学术期刊The Plant Cell（《植物细胞》）上。该研究得到中国科学院先导项目、国家自然科学基金等项目的资助。

论文链接：https://academic.oup.com/plcell/advance-article/doi/10.1093/plcell/koaa007/5998673

图1. EIJ1负调控植物抗病响应的分子模型。