我室单卫星教授团队发现新型內源分泌肽激发植物的PTI免疫反应和疫霉菌抗性
近日，《Journal of Integrative Plant Biology》杂志在线发表了我室单卫星教授团队题为《The novel peptide NbPPI1 identified from Nicotiana benthamiana triggers immune responses and enhances resistance against Phytophthora pathogens》的研究文章。我校博士生文曲江为论文第一作者，单卫星教授为论文通讯作者。
基于跨膜受体（Pattern Recognition Receptor, PRR）胞外识别病菌保守分子模式（Pathogen Associated Molecular Pattern, PAMP）激活的植物免疫（PAMP-Triggered Immunity, PTI）是植物重要的基础抗性机制。跨膜受体除了识别病菌保守分子模式，同样能够识别其自身受到损伤或病菌侵染的危险信号，引发植物免疫反应，称为损伤相关分子模式（Damage-AssociatedMolecular Pattern, DAMP）。已发现的跨膜受体均为膜受体激酶（Receptor Kinases, RKs）或类受体蛋白（Receptor-Like Proteins,RLPs），表明植物受到病原微生物侵染产生免疫反应的保守性。鉴定植物中病菌侵染相关的损伤相关分子模式，认识其生物学功能，可望为探索基于免疫识别的植物广谱抗病性的改良。
在前期研究中，单卫星教授课题组通过功能鉴定获得了来源于烟草的可激发自身免疫反应的分泌肽NtPROPPI。在此项研究中，通过序列比对和进化分析，在本氏烟草中鉴定到NtPROPPI的两个同源基因NbPROPPI1和NbPROPPI2，进一步通过实时定量RT-PCR方法，确认其编码基因的表达响应疫霉菌侵染和水杨酸处理的诱导；研究工作还通过病毒诱导的基因沉默技术和根癌农杆菌介导的基因瞬时表达方法，确认了NbPROPPI1和NbPROPPI2的免疫激活功能，其作为疫霉菌侵染相关的损伤相关分子模式激活植物PTI免疫反应，包括促进flg22引发的胼胝质沉积和活性氧迸发、激活MAPK磷酸化、PTI途径相关基因WRKY33和FRK的表达等，可显著增强烟草对疫霉菌侵染的抗性。
针对保守区段，分别化学合成NbPROPPI1和NbPROPPI2的碳端20个氨基酸残基的肽段NbPPI1和NbPPI2，外源施加同样增强植物对寄生疫霉菌和致病疫霉菌的抗性。进一步的分析表明，NbPPI1的免疫功能依赖免疫共受体BAK1，多肽截短试验表明NbPROPPI碳端特异的8个氨基酸残基是其激活免疫反应的关键区域。研究工作发现，来源于烟草的多肽NbPPI作为疫霉菌侵染相关的损伤相关分子模式，可激发植物对疫霉菌的抗性，为通过生物技术育种提高作物对疫霉菌的抗性奠定了基础。
本研究得到了国家自然科学基金和现代农业技术产业体系的资助。
