阐明死细胞传感器Mincle导致的急性肾损伤慢性化机制 ─ 有望应用于慢性肾病的新预防方法开发
发表日期：2020-10-27 09:22PM 阅览次数：
名古屋大学环境医学研究所/医学系研究科的菅波孝祥教授等与九州大学大学院医学研究院的小川佳宏教授为中心的研究团队，研究发现急性肾损伤转为慢性肾病的病态发展与在巨噬细胞上发现的Mincle（macrophage-inducible C-typelectin）相关。
急性肾损伤由于各种原因肾功能急剧衰竭，大约一半的患者肾功能可暂时恢复，但却会中长期性的大概率转为慢性肾病。Mincle是在巨噬细胞膜上发现的膜蛋白，是针对结核菌或病原性真菌的病原体传感器，起到感染防御作用。研究团队通过小鼠急性肾损伤模型，发现 Mincle可感知坏死尿細管，对慢性肾病产生作用，阐明了从急性肾损伤转为慢性肾病的过渡机制的一个方向。
研究要点
○在小鼠急性肾损伤模型中，巨噬细胞上发现的 Mincle可感知坏死尿細管，并由此发现炎症的慢性化。
○Mincle可识别坏死性小管中积聚的β-葡萄糖基神经酰胺和游离胆固醇。
○激活Mincle，可增加巨噬细胞炎性细胞因子的产生并可同时抑制对死细胞的吞噬。
○欠缺Mincle的小鼠的急性肾损伤可以早期消除，并可防止发展为慢性肾病。
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