我室单卫星教授团队在晚疫病菌致病机制方面取得新进展
2020年8月9日，New Phytologist在线发表了我室单卫星教授团队题为“Phytophthora infestans RXLR effector PITG20303 targets a potato MKK1 protein to suppress plant immunity”的研究论文。文章报道了晚疫病菌RXLR效应蛋白PITG20303通过靶向并稳定马铃薯丝裂原蛋白激酶激酶StMKK1，抑制马铃薯对晚疫病的抗性，揭示了晚疫病菌负调控植物免疫的新机制。
由晚疫病菌引致的晚疫病是马铃薯生产上的第一大病害，在我国马铃薯各大主产区均有发生，防控难度大，造成严重经济损失。培育抗病马铃薯品种是防治晚疫病的重要途径，但由于晚疫病菌毒性变异频繁，使得品种抗病性丧失问题十分突出，晚疫病的防控高度依赖农药。也已明确，晚疫病菌通过其分泌的效应蛋白抑制植物免疫反应，使植物更感病。认识晚疫病菌的致病机理，是探索新型抗病途径和抗病基因的基础，可望推动马铃薯抗晚疫病育种，提升绿色高效的晚疫病防控。
研究发现晚疫病菌RXLR效应蛋白AVRblb2定位于寄主植物细胞膜，通过靶向并阻止寄主半胱氨酸蛋白酶C14的外泌（Bozkurt et al., 2011），抑制植物免疫反应，促进病菌对植物的侵染。AVRblb2效应蛋白可被抗病蛋白Rpi-blb2识别，存在4种变异类型，PITG20303是其中的一个毒性变异类型，与AVRblb2仅存在一个氨基酸的不同（Oliva et al., 2015）。然而，研究发现其亚细胞定位与AVRblb2明显不同：AVRblb2主要定位于细胞质膜（80%），仅16%的蛋白定位于细胞核中，而PITG20303均匀的分布在细胞质膜和细胞核。PITG20303在细胞核以及细胞质膜的定位均能促进病菌的侵染，推测PITG20303存在与AVRblb2不同的毒性作用机制。
研究以PITG20303为诱饵通过酵母双杂交筛选，鉴定并确认PITG20303靶向马铃薯丝裂原活化蛋白激酶激酶StMKK1。StMKK1负调控植物PTI免疫反应，且激酶活性与其负调控植物免疫相关。研究发现效应蛋白PITG20303依赖StMKK1负调控植物PTI免疫反应。进一步研究发现，效应蛋白PITG20303通过稳定StMKK1蛋白负调控植物PTI免疫反应，促进病菌对寄主的侵染。
本研究揭示了晚疫病菌RXLR效应蛋白通过单个氨基酸残基的变异，发生亚细胞定位的显著改变，逃避被抗病蛋白Rpi-blb2的识别，且通过直接靶向MAPK级联蛋白干扰植物免疫反应。这一发现有助于全面认识晚疫病菌的致病机理，探索植物感病基因，为推动马铃薯抗病育种研究奠定理论基础。
我校杜羽副教授、硕士生陈小康和郭亚路为并列第一作者，单卫星教授为通讯作者，孟玉玲博士以及其他研究生参与了该工作。研究受到国家自然科学基金、国家马铃薯产业技术体系、高等学校学科创新引智计划、中国博士后项目基金以及西北农林科技大学青年英才培育计划等项目的资助。
P. infestans RXLR效应物PITG20303靶向并稳定马铃薯StMKK1蛋白
