生物技术前沿一周纵览（2020年5月17日)
揭示乙烯和生长素信号互作调控番木瓜果实采后成熟的机制
番木瓜属于呼吸跃变型果实，果实采后在常温下迅速转黄、软化并完成后熟，贮藏期较短，限制了番木瓜产业的发展。近日，科学家研究揭示了生长素响应因子CpARF2和乙烯信号途径转录因子CpEIL1互作调控番木瓜果实采后成熟的分子机理，为番木瓜果实采后成熟的调控提供了理论基础。该研究鉴定了一个受果实采后成熟及外施乙烯诱导的生长素响应因子CpARF2。在番木瓜果实中用农杆菌介导的瞬时表达系统沉默或过表达CpARF2发现其能够正调控果实的成熟。在番茄中异源超量表达CpARF2也具有加速果实成熟的作用。通过酵母双杂交、GST Pull-down、BiFC和LCI等技术证明CpARF2和乙烯信号途径一个重要转录因子CpEIL1互作。CpARF2通过增强CpEIL1蛋白与下游靶基因(CpACS1、CpACO1、CpXTH12和CpPE51)启动子的结合，且CpARF2和CpEIL1互作能够激活CpACS1、CpACO1、CpXTH12和CpPE51启动子的活性。研究还发现CpEBF1能够通过泛素-26S蛋白酶体系统降解CpEIL1，但是CpARF2能够减弱CpEBF1-CpEIL1的互作以及CpEBF1对CpEIL1的泛素化降解，从而稳定了CpEIL1，最终促进果实的成熟。（The Plant Journal）
揭示钾营养通过调控叶片超微结构协调作物叶面积和光合速率同步增加的机制
钾是植物生长所必需的大量元素之一，油菜对缺钾敏感，生产中缺钾胁迫可导致油菜籽减产10-20%。近日，科学家研究揭示了钾营养通过调控叶片超微结构协调作物叶面积和光合速率同步增加的机制。研究团队从叶肉细胞形貌和光合能力两方面分析发现，在缺钾早期，叶肉细胞形貌并无变化，但由于油菜叶片变厚，叶肉细胞纵向方向上面积增加限制了横向的变化，从而导致叶面积扩张受阻。随着叶片生长，缺钾胁迫下叶肉细胞扩增提前，细胞膨大挤压导致细胞空隙降低，叶肉细胞和叶绿体面向细胞空隙的面积降低，叶肉导度显著降低。同时由于缺钾胁迫进一步增加，叶绿体加速解体，相邻叶绿体之间的距离增加，叶绿体面向细胞空隙的面积大幅度降低，增加了CO2的叶肉传输阻力，最终影响叶片光合速率。钾以离子形态存在于植物体内，其在液泡、细胞质和叶绿体中的再分配引起了缺钾时叶肉细胞面积变化早于叶绿体形貌的变化的情况，从而使得叶面积的降低先于光合速率的改变。（New Phytologist）
病原菌对宿主识别过程中的信号传导机制
植物根系与土壤微生物之间存在根际相互作用，有益微生物与宿主根系之间相互作用的启动需要宿主-微生物之间的信号传导。近日，研究人员以禾谷镰孢菌（Fg）与单子叶模式植物二穗短柄草（Bd）的相互作用为模型，揭示了病原微生物在与宿主根系接触之前识别宿主特异性信号分子的过程。研究发现，Fg与宿主物理接触之前的内源性NO的产生是由具有生物活性的宿主衍生信号激发的。进一步的研究在Fg中鉴定了两个NO产生的调控因子，FgANK1（ankyrin-repeat containing protein）和FgZC1（ zinc finger transcription factor）。这两种蛋白存在物理相互作用，并且是Fg的NO产生和致病毒力所必需的。当不存在宿主信号时，FgANK1定位在细胞质中，并且无NO的产生和病原菌毒力，而感受到宿主信号后，FgANK1易位至细胞核并与FgZC1发生相互作用，以调控NO信号传导及宿主识别后的转录反应。研究结果为土壤病原菌的宿主识别机制提供了新见解，并有助于未来病原菌防控策略的开发。（PNAS）
发现同时提高水稻产量和抗性的新途径
高产稳产是作物育种的长久目标，但由于作物产量和抗性往往具有一定的补偿效应，如何在不利条件下保持高产是育种工作的重大挑战。近日，科学家研究报道了同时促进水稻产量和抗性的新途径。该研究首次发现，植物可通过调整细胞分裂素的空间分布对高盐胁迫做出响应，从而提高对胁迫的适应性。通过操纵参与此过程的关键组分，不仅可发挥细胞分裂素促进生长发育的功能，还可大幅增强植物的耐逆性。与整体操纵激素的含量不同，操纵激素转运体现了一种更经济弹性的原则，并有望克服高产高抗之间的矛盾，因此在分子设计育种上具有巨大潜力。奠定在这一新的理论基础上，研究人员发现，过表达AGO2或BG3均可通过改变细胞分裂素空间分布显著增加水稻粒长和耐盐性，从而例证了这一途径的可行性。因此。该研究发现了优化细胞分裂素空间分布可同时提高水稻产量和抗性，为解决高产和高抗负相关难题提供了新的思路。（The Plant Cell）
发现细胞分裂素调控植株再生新机制
植物器官修复和再生是适应外界环境，完成生命周期的一种生存方式。近日，研究团队在植株再生调控机制上取得重要突破。该研究利用ARR1和ARR12单突变体和双突变体离体苗再生能力鉴定发现，ARR12是离体苗再生的主要增强因子，而ARR1是该过程的抑制因子，抵消了ARR12的促进作用。证实了ARR12强烈激活干细胞调控因子基因CLAVATA3（CLV3）表达，ARR1通过与ARR12竞争结合CLV3启动子间接抑制CLV3的表达，从而起到对离体苗再生的抑制作用。研究揭示了二者通过对CLV3和WUS表达的多重作用来实现对离体苗再生的精确调控。另一方面，ARR1通过激活生长素信号通路的抑制因子基因INDOLE-3-ACETIC INDUCIBLE17（IAA17）来间接抑制WUS表达，从而抑制离体苗再生。该研究展示了B型ARR家族成员在离体苗再生中的多重功能及其拮抗关系，揭示了连接细胞分裂素信号、干细胞调控因子基因CLV3和生长素信号的新的分子途径，并阐明了细胞分裂素调控离体苗再生的潜在机制。（The Plant Cell）
发现影响谷物生长发育的病毒因子
黄矮病对农业的危害大、影响广，是影响全球粮食安全和谷物病害防治的重要目标之一。近日，科学家研究发现大麦黄矮病毒的BYDV 17K蛋白是影响谷物生长发育的主要病毒因子，这项发现对于深入了解黄矮病发病机理，从而对防治黄矮病和开发更有效的防治手段具有重要意义。研究发现了BYDV 17K蛋白干扰细胞周期调控，导致抑制细胞生长。利用遗传工程技术，研究人员在拟南芥、烟草和宿主植物大麦中的研究表明BYDV 17K蛋白的确影响植物细胞成长，干扰植物根系发育并导致整个植物迟缓生长。这些现象在一定程度上类似由大麦黄矮病毒感染引发的黄矮病。研究人员表示，他们的研究提供了有利证据表明 BYDV 17K蛋白会影响大麦等谷物生长。这对未来黄矮病发病机理的研究会起到指导性作用。同时，这将有助于科学家设计有效的靶向性病害防治手段，对于大麦黄矮病防治研究具有重要意义。（Science Advances）
BR生物合成调节低氮条件下根系的觅食反应
植物在长期进化过程中，为了最大限度的从土壤中获取有限的养分资源，会对养分的空间异质性产生各种可塑性反应，如根系发育和结构的可塑性。近日，研究人员进一步通过全基因组关联研究（GWAS）探索了轻度缺氮条件下参与根系觅食反应的关键基因并揭示了BRs在该过程中的关键作用。研究发现，低氮会诱导DWF1的表达并且DWF1的非编码变异导致转录变化从而引起根长的改变，这表明DWF1是参与轻度缺氮诱导的根系伸长反应的关键基因。该研究还发现，除DWF1外，低氮还上调了其他关键BR生物合成基因，包括CPD (CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC DWARF)、DWF4 (DWARF 4)和BR6OX2 (BRASSINOSTEROID-6-OXIDASE 2)。而这些基因的敲除同样导致根系觅食反应的减弱，表明低氮通过调节BRs的生物合成刺激根系的伸长。此外，低N诱导的根系伸长与地上部氮含量相关，DWF1的过表达可以通过增加生物量提高地上部的氮积累。总之，该研究表明轻度缺氮会诱导BR生物合成基因的表达，从而有助于根系的觅食反应。DWF1有助于提高根系氮素吸收效率，为未来高效农业的分子育种提供了方向。（Plant Physiology）
