生物技术前沿一周纵览(2020年3月13日)

揭示植物叶片衰老调控新机制
叶片衰老是叶片发育的最后阶段,受到多种内部因素(如年龄、发育、营养)及外部环境因素(如光照、温度、胁迫)的共同调控。近日,科学家在模式植物拟南芥中揭示了光信号蛋白FHY3和下游转录因子WRKY28通过整合年龄及光信号途径调控叶片衰老的分子机理。拟南芥光信号蛋白FHY3(FAR-RED ELONGATED HYPOCOTYL3)是植物远红光信号转导过程中的重要转录因子。该研究发现FHY3功能缺失突变体具有叶片衰老提前的表型,揭示了FHY3负向调控了年龄途径介导的叶片衰老过程。进一步研究发现,FHY3通过直接抑制转录因子WRKY28的基因表达,并抑制水杨酸的合成,进而抑制叶片衰老的起始过程。进一步分析发现,FHY3及WRKY28均受年龄因素调控,说明FHY3-WRKY28整合了年龄因素及光信号进而调控叶片衰老过程。总之,该研究揭示了FHY3-WRKY28 转录元件通过整合年龄及环境光信号并精细调控叶片衰老的分子机理,为植物叶片衰老的精准调控和应用奠定了基础。(The Plant Cell

发现IPyA糖基化是调控植物生长素合成的关键“分水岭”
光和环境温度是调节植物生长发育的两个重要因素,而植物激素在其中发挥着关键调节作用。近日,科学家研究发现了在光和较高的温度下,生长素前体IPyA的糖基化是调控植物激素生长素合成的关键“分水岭”,进而调节植物的光温适应性生长。科研人员从拟南芥中鉴定出一种新型的UDP-糖基转移酶基因UGT76F1,发现该基因的表达受光信号诱导显著上调,而在较高温度(28℃)下显著下调。该研究中科研人员调查了UGT76F1与YUCs的不同作用效果,证实UGT76F1具有拮抗YUCs的作用。在PIF4 对UGT76F1和YUCs的协同控制下,通过光和温度依赖的方式共同调节活性生长素的水平并控制植物的下胚轴伸长。该项研究成果为理解植物是如何根据外界环境变化调控生长素的动态平衡提供了新的思路,发现了在PIF4作用下权衡IAA生物合成与IPyA-Glc形成两者之间关系的重要性,表明了IPyA-Glc形成是控制生长素生物合成的关键“分水岭”事件,揭示了通过调节IPyA糖基化使植物生长适应光和温度环境变化的新机制。(PNAS

揭示植物病原蛋白激活植物细胞自噬的分子机制
植物细胞自噬在抗病毒防御中发挥重要的作用。植物-病毒相互作用过程中,病毒会调控(激活/抑制)细胞自噬。至今,那些病毒因子激活自噬以及其分子机制尚未清楚。近日,科学家研究发现了木尔坦棉花曲叶病毒卫星(CLCuMuB)βC1蛋白激活自噬的分子机制。研究人员发现CLCuMuB βC1激活细胞自噬并能够与自噬负调控蛋白NbGAPCs存在相互作用。βC1与NbGAPCs结合并且干扰NbGAPCs-ATG3之间的互作,进而激活自噬,然而不与NbGAPCs互作的βC1突变体(βC13A)不能激活细胞自噬 。βC13A的病毒突变体侵染植物后病毒症状增强、病毒 DNA 积累增多,自噬水平降低。该研究发现了第一个激活自噬的植物病毒蛋白,首次揭示了一个植物病原蛋白激活植物细胞自噬的分子机制。(The Plant Cell

发现调控植物庇荫反应和防御反应的新蛋白

茉莉素 (JAs) 是一类重要的植物激素,在植物生长发育和胁迫响应中起重要作用。近日,科研人员研究鉴定到一种磺基转移酶ST2a,该酶可以整合光信号和JA信号调控植物的庇荫反应和防御反应。该研究通过转录组分析鉴定到约100个被JA正调控且因phyB失活而上调表达的基因,其中包括一个硫转移酶家族基因ST2a/SOT15。研究人员进一步通过外源MeJA或FR处理模拟冠层竞争和遮荫条件,研究发现,FR降低了JA-Ile相关的活性JA的含量,而且此过程依赖于ST2a的功能,ST2a是拟南芥中唯一催化活性OH-JA产生非活性HSO4-JA的磺基转移酶。在低R: FR条件下,植物通过phyB-PIF模块激活ST2a转录,ST2a促进JA失活,使植物充分发挥庇荫反应,提高竞争力。总之,该研究鉴定到一种璜基转移酶ST2a,通过催化非活性HSO4-JA的形成,减少活性JA前体的数量,将植物光受体感受的光信号传递给激素信号。ST2a所催化的代谢反应为密植条件下植物优先选择避荫而不是防御提供了理论依据。(Nature Plants

利用基因组测序揭示兰花形态的分子调控机制
科研人员通过比较拟兰亚科和树兰亚科完整的高质量参考基因组,揭示了现有的兰科植物是从一个共同祖先进化而来的,颠覆了传统上认为拟兰亚科比较接近原始兰花的概念。该研究中通过基因组学研究证实,现存5个亚科的兰科植物都是由一个共同的祖先进化而来的。比较基因组学和转录组学证据表明,MADS-box基因家族在兰科植物花形态的演化中起着至关重要的作用。Mβ MADS-box基因的丢失,致使现有兰科植物的种子无胚乳;拟兰亚科丢失了B-AP3和E类旁系同源基因,导致它们的花返祖到原始状态;而树兰亚科丢失了MIKC* 类的P亚类基因,致花粉凝结成花粉块。此外,AGL12基因的丢失和ANR1基因的收缩使兰科植物能够成功附生在树木或岩石上。花粉块和附生习性的形成都增强了兰科植物的适应性。树兰亚科(约20 000种)比拟兰亚科(17种)进化出更多的物种。基因组学研究为揭示兰科的进化历史及花形态进化的遗传机制提供了新的视角。(Horticultural Plant Journal

揭示光信号调控植物生物钟的分子机理
植物在长期自然选择进化过程中产生出近 24 小时为周期的生物钟(Circadian clock)。以拟南芥为例,生物钟中央振荡器由一系列反馈循环网络组成,其中早晨基因CCA1和LHY是两个非常关键的组分。近日, 科学家研究发现了光信号与生物钟信号互作调控关键节律基因CCA1的分子机理。研究人员发现,光信号转导因子FHY3和FAR1在光激活CCA1的过程中发挥着重要作用,CCA1基因在突变体fhy3 far1中丧失了受光激活的能力。光可以激活FHY3/FAR1,使FHY3/FAR1直接结合CCA1基因的启动子并激活其转录。研究人员进一步发现,光敏色素结合蛋白PIF5和生物钟关键因子TOC1也可以结合CCA1启动子,参与对CCA1表达的抑制。PIF5和TOC1都可以与FHY3蛋白相互作用,继而抑制FHY3对CCA1转录的激活功能。最终,FHY3、TOC1和PIF5共同组成一个反馈循环调控通路,一方面调控CCA1的光激活,另一方面维持CCA1基因在凌晨表达峰值。该研究从FHY3调控CCA1基因的表达作为出发点,构建了光和生物钟协同调控CCA1基因的分子网络,对于阐明整个生物钟的分子调控机理具有十分重要的意义。(The Plant Cell

揭示植物碳运输的分子调控机制

植物利用光合作用将环境中的二氧化碳转化为自身生长发育所需的碳源。近日,科学家研究揭示了植物碳运输的分子调控机制。该项研究发现,AtSUC2转运活性的调节需依赖其泛素化和磷酸化修饰,该研究鉴定到拟南芥AtSUC2的两个调节蛋白:泛素缀合酶UBC34和激酶WAKL8,进一步解析了它们调控蔗糖转运活性的分子机制。此外,该研究发现调控因子缺失的植物具有更大的生物量及产量,并提出控制SUCs的调控蛋白可能是提高植物生产力更为可行的途径。ubc34缺失突变体内SUC2蛋白含量增加,表明UBC34通过转录后水平调控SUC2活性。ubc34缺失突变体与野生型的发芽率及开花时间相似,但是突变体比野生型有更高的生物量和种子重量。这些结果表明,UBC34是利用基因工程手段提高植物产量的一个重要的靶标。(PNAS)

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