成都生物所解析NAD调控植物盐胁迫应答的作用机制

中国是盐碱地的大国,盐碱地面积占全世界盐碱地总面积的十分之一。盐碱胁迫抑制植物的生长和发育,是农作物减产的主要因素之一。深入挖掘植物抗盐基因并研究其生物学功能,不仅有助于阐明植物盐胁迫应答的分子机制,而且为农作物的抗逆遗传改良提供理论基础和候选基因。

近日,中国科学院成都生物研究所汪松虎课题组在The Plant Journal在线发表了一篇题为The cloning and characterization of Hypersensitive to Salt Stress (HSS) mutant, affected in quinolinate synthase, highlights the involvement of NAD in stress-induced accumulation of ABA and proline的研究论文,揭示了细胞内众多脱氢酶的辅酶NAD(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)在植物盐胁迫应答中的作用机制。

通过早期EMS化学诱变,该实验室筛选和分离到一个对盐胁迫超敏感的拟南芥突变体植株hss(hypersensitive to salt stress)。利用Mutmap技术鉴定到,hss的单碱基突变位于NAD早期生物合成途径中喹啉酸合成酶(QS)高度保守的NadA的结构域中。QS基因在盐胁迫应答中的功能一直未被揭示,主要原因是该基因的knockout突变体是致死的。该研究报道的hss突变体为该基因的knockdown突变体,点突变导致的氨基酸替换抑制了QS的酶活性,进而显著降低了NAD的生物合成,通过遗传互补和外源添加NAD的方式可以使突变体的盐胁迫超敏感性得到恢复,说明NAD的不足导致了突变体对盐胁迫的超敏感性。

hss突变基因的克隆

研究进一步揭示了hss突变体中NAD合成不足会显著抑制胁迫诱导并依赖于该辅酶的ABA和脯氨酸的生物合成,而ABA的合成不足会降低胁迫诱导且依赖ABA的抗逆基因的表达,脯氨酸不足会使细胞对渗透压敏感,并诱导ROS的大量积累。有趣的是,外源添加ABA和脯氨酸只能部分恢复不能完全互补hss突变体对盐胁迫的超敏感性,说明NAD影响的其他途径也参与了盐胁迫的应答。该研究不仅克隆和发现了一个新的盐胁迫应答基因,而且揭示了NAD调节盐胁迫应答的部分作用机制。

QS基因调控植物盐胁迫应答的分子机制

中国科学院成都生物研究所魏明博士为该文的第一作者,汪松虎研究员和黄维藻副研究员为论文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、中科院百人计划和四川省千人技术等项目的资助。

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