2018年我国在植物抗病与信号转导领域取得了哪些进展？

近日，植物学报发布了主编评述 “2018年中国植物科学若干领域重要研究进展”。该文对2018年中国科学家在植物科学若干领域取得的重要研究成果进行了概括性评述, 旨在全面追踪和报道当前中国植物科学领域的发展前沿和热点, 展示中国科学家所取得的杰出成就。我们从评述中节选了植物抗性与信号转导研究领域的进展，以方便从事该领域相关研究的朋友们查看。

抗性与基因沉默

在自然环境中, 植物会面临多种生物胁迫。细胞自噬可调节免疫相关的程序性细胞死亡, 在植物对病毒感染的响应中起作用。刘玉乐研究组和李大伟研究组合作揭示了大麦条纹花叶病毒 (BSMV) 破坏植物自噬，从而促进感染的新机制。他们通过基因沉默实验, 发现ATG5或ATG7 (调节自噬过程的关键自噬蛋白) 沉默增强了BSMV积累并导致本氏烟草的病毒感染症状更加明显。将BSMV中的主要蛋白γbY29A沉默后，则不能抑制植物自噬，并且病毒在植物体中的积累和系统性侵染均显著降低，从而证明自噬在BSMV感染中具有抗病毒作用 (Yang et al., 2018f)。王源超研究组则基于病毒诱导基因沉默技术的植物LRR类受体功能的高通量分析体系，成功鉴定到植物中识别疫病菌模式分子XEG1的受体蛋 白RXEG1。该蛋白是植物识别XEG1后产生细胞坏死及防卫反应的关键因子。激活RXEG1能显著提高植物对疫病菌的抗病性 (Wang et al., 2018q)。此外, 该研究组还发现大豆疫霉在侵染早期分泌的效应分子Avh52能够“挟持”大豆的组蛋白乙酰转移酶蛋白GmTAP1, 使其由细胞质进入细胞核, 通过乙酰化植物感病基因启动子区组蛋白H2A及H3上的激活位点,激活寄主感病基因的表达, 促进病原菌成功侵染 (Li et al., 2018c)。乌拉尔图小麦是白粉病抗性基因的重要来源。唐定中研究组利用已测序的乌拉尔图小麦序列, 采用图位克隆方法, 并整合病毒诱导的基因沉默、单细胞瞬时表达及遗传转化实验, 鉴定和克隆了小麦白粉病抗性新基因Pm60; 同时, 发现该基因编码蛋白Pm60与相邻的含NB结构域蛋白质存在互作, 表明二者在功能上可能存在相关性 (Zou et al., 2018a)。该研究为小麦抗病育种提供了重要基因资源。

植物抗性的信号转导

模式识别受体 (PRRS) 是一类主要于固有免疫细胞表面表达的识别分子。植物通过位于细胞膜表面的PRRS感知病原菌, 而激活自身免疫反应。MAPKKK、MAPKK和MAPK组成的MAPK级联信号是植物抗病系统的关键组分。已有研究表明, PRRs激活两条MAPK级联信号通路, 其中一条信号通路的组分为MKK4/5 (MAPKKs) 和 MPK3/6 (MAPKs) 。目前，MPK3/6 途径的MAPKKK 组分及PRRs 调控MAPKKKs的机制还不清楚。周俭民研究组对该问题进行了深入研究, 发现同源蛋白MAPKKK3和MAPKKK5同为MPK3/6途径组分, 作用于多个PRR下游。定位于胞质的类受体激酶第七亚家族 (RLCK VII) 成员, 直接磷酸化MAPKKK5的Ser599, 从而正调控PRR介导的MAPK激活及下游基因表达和植物的抗病性。同时, 激活后的MPK6能通过正反馈, 进一步磷酸化MAPKKK5的Ser682和Ser692位点, 由此增强MPK3/6通路的活性和抗病性 (Bi et al., 2018)。此外, 该研究组还发现G蛋白和CPK28通过调控E3泛素连接酶PUB25与PUB26的活性来精准调节BIK1蛋白的稳定性, 进而调控植物的免疫反应(Wang et al., 2018e)。

危险相关分子模式 (DAMPs) 是植物在外界损伤或病原诱导下自身合成并释放的一类小分子物质, 其也可被PRRs识别并激活PTI。例如, 模式植物拟南芥在损伤或病原诱导下, PROPEPs基因编码合成植物诱导子多肽Peps的前体蛋白, 在钙依赖性的半胱氨酸蛋白酶原半胱天冬酶4切割下形成功能性的小肽Peps。Peps被质膜受体类激酶PEPR1和PEPR2识别并引发免疫反应。气孔是叶片附着病原微生物进入植物体的重要孔道。赵福庚研究组与相关单位合作发现内源危险相关信号分子Peps通过一条独立于激酶OST1的免疫反应途径, 激活保卫细胞质膜定位的阴离子通道, 排出阴离子, 从而关闭气孔, 降低病原微生物的气孔进入 (Zheng et al., 2018b)。该研究揭示了Peps在气孔免疫中的重要作用。

系统素是植物受到损伤或侵害时产生的具有信号转导作用的内源多肽物质, 在植物体应答伤害信号中起关键作用。林金星研究组发现在拟南芥中原系统素信使RNA (PS mRNA) 能够进行长距离而且是双向运输, 推测这种长距离双向运输在系统素诱导的系统性抗性反应信号转导过程中起重要作用。此外, 他们还发现在拟南芥中过表达原系统素基因能够使抗病相关基因上调表达, 且对死体型病原菌灰霉Botrytis cinerea的抗性增强, 从而证明非茄科植物中存在系统素的感受系统 (Zhang et al., 2018c)。该研究不仅完善了系统素信号转导机制, 而且为采用基因工程技术增强非茄科植物的抗病性提供了应用前景。

抗性相关的转录调控

水稻穗顶部退化造成的白化现象 (俗称“秃顶”) 是水稻生产实践中的一个不利性状, 严重影响水稻产量。郭房庆研究组对水稻顶端小穗退化的遗传机制进行探索, 揭示了水稻SBP-box家族转录因子SPL6抑制细胞内质网胁迫感应因子IRE1的转录, 控制胁迫信号的输出强度。SPL6在穗发育过程中呈现顶端高水平表达模式, 其功能缺失导致IRE1过度表达, 造成细胞内质网胁迫信号输出失控和下游基因过激表达, 致使顶端小穗细胞衰老退化和穗“秃顶”性状产生 (Wang et al., 2018k)。

吕东平研究组则发现由免疫受体FLS2介导的免疫反应在拟南芥幼苗的生长过程中不断增强, 说明植物天然免疫系统经历了一个逐步建成 (Ontogenic) 过程, 而这个过程受FLS2基因转录的控制。进一步研究发现, 两个AP2类转录因子TOE1和TOE2可直接与FLS2基因的启动子结合, 抑制其转录。TOE1和TOE2为小RNA miR172的靶基因。在拟南芥幼苗生长过程中, miR172的丰度逐步升高, TOE1和TOE2蛋白积累降低, 因而其对FLS2转录的抑制减小, 导致FLS2基因在幼苗生长过程中的表达逐渐升高, 最终促成FLS2介导的天然免疫系统建成 (Zou et al., 2018b)。该研究使人们对免疫与发育关系等方面有了新的认识。

白叶枯是水稻三大病害之一, 在各水稻产区均有发生。陈学伟研究组和张杰研究组合作, 系统分析了白叶枯16个非转录激活子样效应因子的功能, 并详细解析了其中一个效应因子XopK调控致病性的重要作用和分子机理。他们发现XopK具有E3连接酶活性,可泛素化修饰水稻重要免疫受体激酶蛋白OsSERK2, 介导其降解, 削弱丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的免疫反应, 从而降低水稻的抗病性 (Qin et al.,2018)。此外, 陈学伟研究组还鉴定并克隆了1个编码TPR蛋白的隐性基因Bsr-k1, 其具有RNA绑定活性,能够绑定免疫反应相关的OsPAL基因家族多数成员的mRNA, 从而促进这些基因的mRNA在水稻体内折叠降解, 削弱抗病性。BSR-K1蛋白功能缺失后, 丧失了RNA绑定活性, 从而导致免疫反应相关的OsPAL家族基因mRNA在水稻体内积累, 增强免疫反应(Zhou et al., 2018b)。该成果对抗病理论研究和育种应用均具有重要参考价值。

苹果斑点落叶病 (ALT1) 是一种危害广泛的真菌病害, 在我国各苹果产区均有发生。该病由链格孢苹果专化型侵染, 对果实品质以及产量有很大影响。李天忠研究组解析了该病的抗病机制。他们通过小RNA测序获得1个hpRNA (MdhpRNA277), 并发现在 抗 ALT1 品 种 中 MdWHy 转 录 因 子 不 能 够 与MdhpRNA277启动子motif b处结合, 导致MdhpRNA277不能够正常转录, mdm-siR277-1以及mdmsiR277-2不被诱导, 进而对苹果斑点落叶病表现抗性 (Zhang et al., 2018i)。

评述原文链接为：
http://www.chinbullbotany.com/CN/10.11983/CBB19165