马锋旺教授科研团队在根皮苷调控苹果生长发育和抗病性研究取得进展

近日，Plant Physiology期刊在线发表了我室马锋旺教授科研团队题为“MdUGT88F1-mediated phloridzin biosynthesis regulates apple development and Valsa canker resistance”的研究论文。该研究证明了苹果根皮苷通过调控细胞壁沉积(cell wall deposition)和SA、ROS积累之间的相互作用，调节苹果的生长发育和腐烂病(Valsa canker)抗性。

根皮苷是苹果中最主要的二氢查尔酮，其含量约占叶片可溶性总酚的90%左右，其在植物器官的积累是苹果在植物界中独一无二的特性之一。然而，目前苹果根皮苷的生物学功能在很大程度上仍是未知的。苹果根皮苷的生物合成由3步连续的催化反应介导，其中P2\&\#39\;GT (UDP-glucose: phloretin 2\&\#39\;-O-glucosyltransferase)直接催化根皮素糖基化，合成根皮苷。该研究前期，利用苹果种质资源二氢查耳酮的多样性，鉴定出苹果体内催化根皮素合成根皮苷的关键糖基转移酶P2\&\#39\;GT，MdUGT88F1。在此基础上，利用转基因植株和根皮苷含量差异的苹果种质资源，对苹果根皮苷的生物学功能进行了进一步分析。

根皮苷生物合成降低导致转基因苹果生长受阻

当MdUGT88F1基因被RNAi干扰后，转基因植株体内根皮苷含量大幅度减少，三叶苷积累，植株生长发育严重受阻，表现为茎节间长度变短、叶片细长、茎分枝变多和侧根减少。研究分析发现，在MdUGT88F1-RNAi植株中，减少的根皮苷，通过调节苯丙烷素途径流通量，间接造成木质素合成积累减少；同时，通过间接减少肌醇含量，造成植株细胞壁果胶组成发生变化，最终植株表现细胞壁沉积受干扰，生长发育受阻。当接种苹果腐烂病菌Valsa mali后，与GL-3 (未转化的苹果植株)相比，MdUGT88F1过表达苹果植株中过量的根皮苷直接被V. mali利用，用于促进病原菌的生长和毒素产生，导致植株抗病能力稍微减弱；而在MdUGT88F1-RNAi植株中，根皮苷含量减少不仅能直接限制病原菌生长和毒素产生，而且还能通过间接干扰细胞壁沉积，介导SA和ROS积累。同时，组织紧密性加强和大量积累的SA与ROS直接限制了V. mali 的侵染，最终干扰植株表现为生长发育受抑制，抗病能力增强。

MdUGT88F1介导的根皮苷生物合成调节苹果植株生长发育和腐烂病抗性模型

博士生周坤和胡玲玉为论文共同第一作者，马锋旺教授和龚小庆副教授为共同通讯作者。