番茄能“戒掉”农药吗？浙大一项研究表明，有可能！

番茄是世界上第一大蔬菜作物，番茄在整个生长周期面临各种病虫害的侵袭，可严重阻碍其生长和经济性状。近日，浙江大学农业与生物技术学院汪俏梅教授课题组与中国科学院遗传与发育生物学研究所李传友教授实验室等单位合作，在番茄中找到了一个新“刹车”机制，揭示茉莉酸调控植物生长和抗性途径的新机制。

这项研究近期在知名期刊《植物细胞》（The Plant Cell）在线报道，期刊编委在述评中说，该成果提供了一种用于操纵作物生长和防御平衡的策略，在作物可持续生产中有重要理论意义和潜在应用价值。



抗性是植物抵抗逆境的重要方式。这是因为植物不能移动，各种逆境来临时无法逃跑，只能产生抵御侵害的自我保护。

那么，番茄是如何“逆来顺受”的呢？

在应对病虫害过程中会植物产生一类激素——茉莉酸。这类防卫激素，帮助植物应对病虫害，提高植物抗性，一般通过碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子MYC2启动，并级联放大茉莉酸信号转导途径从而防御病虫侵害。

然而作物生长的养分是有限的，当资源过于集中到抵御的“战争”中时，用于个体发展的养分就会减少，进而抑制植物的生长和发育。

然而科研人员对这个存在于植物当中的消减信号的研究一直不够深入。

MYC2是茉莉酸诱导的信号通路中的重要开关，通过MYC2可以激发番茄信号通道下游，并产生植物抗性，产生对外界的防御。该研究首次在番茄中鉴定到一类受茉莉酸诱导的bHLH蛋白，被称作MYC2靶向的MTB（MYC2-TARGETED BHLH）。

这一类MTB可以通过竞争性结合降低MYC2对靶标基因启动子DNA的结合，从而抑制MYC2靶标基因的表达。也就是说，MTB因子可以抑制MYC2对防御通路的启动，科学家找到了防御“开关”的刹车机制。
基于抗性与生长总是在“此消彼长”中影响作物生长，因此研究人员设想，如果放大刹车机制的作用，番茄是否会健康成长呢？
于是实验继续，科学家通过利用CRISPR/Cas9基因编辑系统，对MTB基因进行编辑并获得多个功能缺失突变体进行生测，也就是让咀嚼式口气昆虫取食番茄叶片，经过观察发现害虫长大变慢，而植株生长过程却保持正常。

汪俏梅表示，该研究不仅深化了我们对植物茉莉酸介导的防御反应调控机制的理解，还构建了抗虫能力提高而生长发育不受影响的番茄株系，在分子育种和抗虫新品种选育上有潜在应用前景。

那么，虫子为什么不爱吃关闭了茉莉酸途径“刹车”开关的番茄植株呢？汪俏梅解释，这是因为MTB蛋白被抑制后，转录因子MYC2激活的茉莉酸防御途径增强，产生使昆虫吃后消化不良的酶类，扰乱昆虫生长。

农学院蔬菜所博士生刘圆圆是该论文的第一作者，她以联合培养博士生身份在中科院遗传与发育生物学研究所李传友实验室从事研究，李传友是浙江大学的兼职博导。

论文链接:www.plantcell.org/content/early/2019/01/04/tpc.18.00405

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