植物叶片保卫细胞中SA和ABA信号途径交互新机制

植物叶片气孔由一对保卫细胞形成。保卫细胞可以响应各种环境刺激，从而控制气体交换、水分流失以及先天性免疫。之前的很多研究表明，保卫细胞中ABA信号在调控气孔运动中具有重要作用。Ca2+依赖性蛋白激酶（Ca2+ -dependent protein kinases，CPK）和Ca2+非依赖性蛋白激酶（Open Stomata 1，OST1）参与保卫细胞的ABA信号途径。同时，SLAC1（Slow anion channel-associated 1）也参与ABA诱导的气孔关闭。与ABA类似，水杨酸（Salicylic acid，SA）也与植物抗旱性和气孔关闭密切相关。SA可以激活拟南芥保卫细胞中的S-型阴离子通道。保卫细胞SA的信号传导及其与其他信号的交互在气孔免疫中发挥着重要作用，但是其分子机制有待阐明。同时，第二信使ROS和Ca2+对于ABA信号传导及其与其他信号传导之间的信号整合是至关重要的，可以整合保卫细胞中SA和ABA信号传导，但其机制仍不清楚。

近日，日本冈山大学的Yoshiyuki Murata教授课题组在 Plant Physiology 在线发表了一篇题目为“Guard cell salicylic acid signaling is integrated into abscisic acid signaling via the Ca2+/CPK-dependent pathway”的研究论文，报道了保卫细胞中SA信号与ABA信号的交互新机制。



ABA诱导的S型阴离子通道SLAC1的激活和气孔关闭过程中，OST1和CPK起关键作用。该研究发现，与ABA不同，SA依赖CPK途径，而非OST1途径诱导气孔关闭。进一步通过全细胞膜片钳分析发现，在cpk3-2 cpk6-1突变体保卫细胞原生质体（guard cell protoplasts，GCP）中，SA不能正常激活S型阴离子通道，但在ost1-3 突变体GCP中没有受到影响。SLAC1在ABA信号传导中的关键磷酸化位点，S59和S120，对于SA信号传导也很重要。该研究还发现，在cpk3-2 cpk6-1突变体中，SA介导的活性氧产生没有被破坏，说明SA不需要CPK3和CPK6来诱导活性氧产生。


拟南芥保卫细胞中SA信号传导和ABA信号传导的整合模型

综上，该研究提出了保卫细胞中SA和ABA信号传导整合的新模型，表明SA激活ROS信号整合到依赖于Ca2+ / CPK的ABA信号传导分支中，而不是依赖于OST1信号传导分支。

阅读原文：www.plantphysiol.org/content/early/2018/07/23/pp.18.00321

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