治疗花生过敏又进一步！研究人员发现6个关键驱动基因

花生过敏在美国影响着大约2-5%的学龄儿童，已成为影响公共健康的主要风险因子。当前除了在意外事故采用的紧急救助疗法之外，并没有FDA批准用于预防或治疗花生过敏的疗法。不过，最新一项研究发现了急性花生过敏反应的关键驱动因素，或有望为治疗提供新线索。

过去20年里食物引发的过敏率一直处于上升阶段，然而导致急性食物过敏反应的机制还没有被完全阐明。目前，唯一的预防策略是避免食物诱发机体的反应。但诸如花生、鸡蛋及牛奶等食物（过敏原）在儿童的日常生活中会经常遇到，因此避免接触这些食品几乎不太现实。

西奈山医学院遗传学及基因组科学Supinda Bunyavanich教授表示，“虽然迄今为止所进行的研究已经阐明了与食物过敏有关的因素和基因，但是很少强调介导急性食物过敏反应的基因。所以我们对急性花生过敏反应中发生的转录组变化进行了全面的分析。”

Bunyavanich教授和其同事进行了随机、双盲、安慰剂对照实验，用Illumina HiSeq 2500仪器提取了21名疑似花生过敏儿童的口服花生之前、期间、之后的连续外周血样本。

受试者每20分钟摄入一次花生或安慰剂，直到他们发生过敏反应或达到建议的最大花生暴露量。结果，21名儿童中有19名发生花生过敏，而剩余2名儿童无反应。

研究人员对花生过敏反应的动态转录进行了分析，确定了关键驱动因素的六个基因：LTB4R、PADI4、IL1R2、PPP1R3D、KLHL2和ECHDC3。

“我们识别了6个关键驱动基因，包括3个先前与其他过敏性和特应性疾病相关的基因，以及迄今为止较少探索的基因。”

研究小组还在急性花生过敏过程中对该过程中的血液细胞类型进行了分析。结果发现，嗜中性粒细胞、初始CD4+T细胞和巨噬细胞似乎在花生暴露后的过敏者血液里发生了变化。

该结论也与驱动基因的结果一致，因为LTB4R、PADI4和IL1R2的表达与巨噬细胞和嗜中性粒细胞在炎症反应下的功能有关。

研究结果发表在《Nature Communications》杂志上。Bunyavanich教授认为，这项研究的意义在于，这些基因和生物过程有助于我们对花生过敏机制的理解，并有可能为花生过敏反应新的治疗策略提供信息。