周雪平团队阐明植物通过磷酸化抵御双生病毒侵染的分子机制

2017年8月，周雪平课题组在国际病毒学领域期刊Journal of Virology上发表了题为“Mimic phosphorylation of a βC1 encoded by TYLCCNB impairs its functions as a viral suppressor of RNA silencing and a symptom determinant”的研究论文。该文章阐释了植物SNF1相关激酶SnRK1通过磷酸化双生病毒卫星DNA编码的βC1抵御双生病毒侵染的分子机制。

双生病毒是在世界范围内普遍发生的一类植物DNA病毒，对全球80多个国家的番茄、烟草、棉花、玉米、小麦、豆类、木薯等经济粮食作物的生产造成毁灭性危害，但目前在生产上仍缺乏行之有效的控制手段。因此，加强对双生病毒致病机理及植物防御双生病毒侵染机制的深入研究将有助于建立安全、高效的双生病毒病防控技术体系。

中国番茄黄曲叶病毒（TYLCCNV）伴随的卫星分子编码的βC1蛋白（TYLCCNB-βC1）是一个多功能蛋白，它不仅是病毒症状决定因子，而且还是病毒基因沉默抑制子，可以和多种寄主因子互作以抑制植物的抗病毒防卫反应。周雪平团队在前期研究中发现，植物寄主因子SnRK1能够通过磷酸化减弱TYLCCNB-βC1的致病性，但对于磷酸化减弱TYLCCNB-βC1致病性的分子机制尚不清楚。在该项研究中，周雪平团队首先鉴定了TYLCCNB-βC1两个SnRK1作用的酪氨酸磷酸化位点（Tyr5和Tyr110）；磷酸化突变体侵染性克隆分析表明，TYLCCNB-βC1蛋白Tyr5和Tyr110位点的模拟磷酸化突变体接种本氏烟后，植物表现为发病延迟、症状减弱。进一步深入研究发现，TYLCCNB-βC1模拟磷酸化可以降低其回复转录水平基因沉默（TGS）的能力和减弱其抑制转录后水平基因沉默（PTGS）及与寄主因子AS1相互作用的能力。但TYLCCNB-βC1模拟磷酸化并不会影响其蛋白稳定性、亚细胞定位和自身互作。该研究进一步明确了植物SnRK1激酶磷酸化TYLCCNB-βC1蛋白从而抵御双生病毒侵染的分子机制，为我们发展安全、高效的双生病毒病防控技术体系提供了必要的理论基础。

论文链接：http://jvi.asm.org/content/91/16/e00300-17.full.pdf+html