生命中心柴继杰研究组在《Genes & Development》发表论文揭示植物气孔发育...

生命中心柴继杰研究组在《Genes & Development》发表论文

揭示植物气孔发育的特异性调控机制

2017年05月23日，生命中心柴继杰研究组在《Genes & Development》杂志在线发表题为“A receptor-like protein acts as a specificity switch for the regulation of stomatal development”的研究论文。该论文报道了受体蛋白TMM通过与受体激酶ERECTA家族形成组成型复合物，特异性识别植物激素小肽EPFs家族，精细调控植物气孔发育的分子机制。

气孔是陆地植物表皮上微小的细孔，作为植物与外界环境进行气体交换(主要是二氧化碳和水蒸汽)的重要通道，在调节植物光合作用、蒸腾作用以及水分利用中扮演着至关重要的角色。研究表明气孔发育过程中：拟南芥分泌肽类激素表皮模式因子EPF(EPIDERMAL PATTERNING FACTOR)家族、富含亮氨酸的受体激酶ERECTA(ER)家族(包括ERECTA、ERL1、ERL2)和富含亮氨酸的受体蛋白TMM调控气孔发育和形成。遗传研究表明TMM可能扮演气孔特异性因子，促进ER家族接收EPF1、EPF2和EPFL9气孔特异性信号小肽；同时排斥生长信号小肽EPFL4,6来专一性调控气孔发育。然而TMM如何针对特异的配体调控ER不同信号通路的分子机制并不清楚。

柴继杰研究组通过结构生物学的一系列研究方法，解析了ERL1LRR -TMMLRR、ERL1LRR-TMMLRR - EPF1、ERL1LRR-TMMLRR -EPF2、EPFL4-ERL2LRR 4种复合物的晶体结构，同时结合生化分析，遗传互补等多种方法，发现并证明了ER家族可以与TMM形成组成型的复合物。只有这种复合物才是体内EPF1，EPF2，EPFL9真正的受体调控气孔发育。与此相反，单独ER家族可以识别EPFL4/6调控花序伸长。当存在TMM时，TMM可以抑制EPFL4/6结合ER家族。研究结果表明TMM特异性调控ERf识别配体，允许ERf响应TMM依赖的气孔信号而排斥其他非TMM依赖的生长信号。

清华大学11级PTN项目博士生林光忠为该论文的第一作者，柴继杰教授为通讯作者。美国田纳西大学Elena教授和张亮博士为本文的植物体内遗传数据提供重要帮助和支持。生命学院韩志富博士，博士生杨欣茹，刘维佳参与了课题的相关部分。生命中心戚益军，郑州大学常俊标教授，博士生李二通为本文的顺利发表提供帮助。上海同步辐射光源BL17U1 (SSRF)为数据收集提供了及时有效的支持。本研究工作得到国家自然科学基金委及科技部的大力资助。

图. EPFs与受体复合物结构展示及功能示意图