The Plant Journal:南京师大朱自强课题组发表植物激素茉莉酸研究进

摘要 : 2017年3月20日,国际植物学权威期刊《The plant Journal》在线发表了南京师范大学生命科学学院朱自强副教授研究组的一篇研究论文,研究报道了植物激素茉莉酸研究进展。

2017年3月20日,国际植物学权威期刊《The plant Journal》在线发表了南京师范大学生命科学学院朱自强副教授研究组的一篇研究论文,研究报道了植物激素茉莉酸研究进展。硕士研究生郑玉玉为该文第一作者,通讯作者为朱自强副教授。

茉莉酸是植物防御病虫害的一种重要内源植物激素,近年来发现茉莉酸还对植物的生长发育过程起重要调控作用,如抑制根伸长、促进根毛发生以及叶片表皮毛发育等等,但茉莉酸在植物从种子萌发到形成幼苗这一早期发育过程中所起的调控作用尚不清楚。

植物种子从土里萌发出土需经历暗中生长到光下生长的发育模式转变,暗中生长的植物具有伸长的下胚轴和闭合的子叶(暗形态建成),而光下生长的植物下胚轴缩短并且子叶打开变绿以更好地吸收太阳光进行光合作用(光形态建成)。朱自强课题组发现茉莉酸处理暗中生长幼苗会抑制其下胚轴伸长并促进子叶打开,随后的生化与分子生物学研究揭示茉莉酸处理会抑制植物光形态建成重要负调控因子COP1的活性,从而稳定受COP1降解的多个光形态建成正调控因子。RNA测序分析发现茉莉酸处理会引起暗中幼苗体内一部分受光调控的基因表达发生改变,而这其中多数基因与植物细胞壁修饰或生长素反应有关,即与细胞伸长行为改变直接相关。最后朱自强课题组发现茉莉酸可能通过两种方式抑制COP1的活性:一是削弱COP1与其互作因子SPA1之间的相互作用;二是减少COP1蛋白在细胞核内的积累。

研究工作揭示了内源植物激素茉莉酸如何通过对光信号组分蛋白的调节进而影响植物的形态建成过程,对理解植物如何整合外界环境因子和内源激素信号途径具有重要意义。


左图:与正常培养条件 (MS)相比,茉莉酸 (JA)处理后暗中幼苗表现出下胚轴缩短和子叶打开的表型;

右图:根据实验结果得到的工作模型。茉莉酸与其受体COI1蛋白结合后促进JAZ蛋白的降解,从而活化转录因子myc2,MYC2随后抑制COP1的活性进而稳定COP1的底物蛋白(如PAR1/PAR2, HY5/HYH),启动部分光调控基因的表达。

原文链接:

Jasmonate inhibits COP1 activity to suppress hypocotyl elongation and promote cotyledon opening in etiolated ArABIdopsis seedlings

原文摘要:

A germinating seedling undergoes skotomorphogenesis to emerge from the soil and reach for light. During this phase, the cotyledons are closed, and the hypocotyl elongates. Upon exposure to light, the seedling rapidly switches to photomorphogenesis by opening its cotyledons and suppressing hypocotyl elongation. The E3 ubiquitin ligase CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1 (COP1) is critical for maintaining skotomorphogenesis. Here, we report that jasmonate (JA) suppresses hypocotyl elongation and stimulates cotyledon opening in etiolated seedlings, partially phenocopying cop1 mutants in the dark. We also find that JA stabilizes several COP1-targeted transcription factors in a COP1-dependent manner. RNA-seq analysis further defines a JA-light co-modulated and cop1-dependent transcriptome, which is enriched for auxin-responsive genes and genes participating in cell wall modification. JA suppresses COP1 activity through at least two distinct mechanisms: decreasing COP1 protein accumulation in the nucleus and reducing the physical interaction between COP1 and its activator, SUPPRESSOR OF PHYTOCHROME A-105 1 (SPA1). Our work reveals that JA suppresses COP1 activity to stabilize COP1 targets, thereby inhibiting hypocotyl elongation and stimulating cotyledon unfolding in etiolated Arabidopsis seedlings.

doi:10.1111/tpj.13539

作者:朱自强

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