CD8+T细胞控制慢性病毒感染(Nature)
病毒抗原长期存留会导致效应器CD8+T细胞功能耗竭,但耗竭的CD8+ T细胞仍能在慢性病毒感染过程中发挥一定的病原控制作用。在本期《自然》中,两支研究团队探索了这些免疫细胞的抗病毒机制。叶丽林及同事研究了淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒(LCMV)的小鼠模型和人类HIV感染者,他们发现了一个因慢性病毒感染而部分耗竭的CXCR5+ CD8+ T细胞群,这个细胞群位于B细胞滤泡,控制病毒复制。病毒特异性CXCR5+ CD8+ T细胞的分化和效应器功能由Id2-E2A 信号传导轴调控。在小鼠中,抗PD-L1抗体疗法能与过继转移的CXCR5+ CD8+ T细胞协同抑制病毒复制。Rafi Ahmed及同事发现,小鼠LCMV慢性感染能促进一种有类滤泡辅助性T细胞(TFH)特征的病毒特异CD8 T细胞群。这些T细胞表达了PD-1抑制性受体,但与此同时也表达了协同刺激性分子,并且带有与CD8 T细胞记忆前体细胞和造血干细胞(HSC)相关的基因印记。这些发现有助于更好地理解T细胞耗竭,并且对优化PD-1靶向免疫疗法具有重要意义。
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doi | 10.1038/nature19317 | +T细胞控制慢性病毒感染" rel="external">全文 | +T细胞控制慢性病毒感染" rel="external">PDFLetter p.417
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doi: 10.1038/nature19428 | 全文 | +T细胞控制慢性病毒感染" rel="external">PDF2016年9月15日 的 《自然》 要览
A族G蛋白偶联受体的信号传导 蓝斑核中的记忆巩固 长链非编码RNA XIST 的甲基化 不同寻常的白矮星 利用纳米结构电极促进二氧化碳还原 封面故事: 善用工具的夏威夷乌鸦 高强度与蠕变抗性两全的金属 +T细胞控制慢性病毒感染">CD8+T细胞控制慢性病毒感染 PGC1α抑制肿瘤转移 再探棘螈化石